Mal de Alzheimer

Hace algunas semanas, el neurobiólogo Luis María Sánchez de Machado me envió un mail con información sobre la Dementización Crónica Progresiva (DCP), expresión que designa de una manera más científica a la demencia senil, y que supone otro intento de explicación sobre el mal descubierto por Alois Alzheimer. A continuación, transcribo los principios básicos de estos nuevos postulados.

*** La DCP se distingue de la depresión, la psicosis y las conductas a veces sorprendentes en un envejecimiento normal. De niguna manera le toca a cualquiera: no existe predisposición familiar, cuestión azarosa ni fenómeno contaminante que valgan.

*** El proceso de dementización puede afectar tanto a adultos jóvenes o mayores como a adultos muy mayores, de 80 años o más. Entre los primeros, corren más riesgos aquellas personas introvertidas, poco sociales, con dificultades a la hora de enfrentar desafíos, tendientes a depender de otros y a aferrarse a acontecimientos penosos propios y/o ajenos. Entre los adultos muy mayores, el problema se origina en la pérdida de la motivación vital, en el abandono de los sueños, en cierta resignación ante la muerte.

*** La probabilidad de contraer DCP aumenta con los años, cuando estas personas con determinado perfil no saben/pueden afrontar las pérdidas asociadas al paso del tiempo, por ejemplo la muerte de un esposo/a, la partida de los hijos, la jubilación, la pérdida de capacidades corporales y mentales. Este “dejarse estar” empieza a bloquear la recepción de estímulos por los nueve canales sensoriales, y a producir un fenómeno parecido a la atrofia de un músculo que no se ejercita más.

*** Dado este bloqueo paulatino, los enfermos de Alzheimer pierden poco a poco los sentidos del olfato, del gusto, de la orientación espacial, de la audición, del equilibrio, de la visión, del tacto, de la familiaridad/lo extraño y de la percepción corporal. Por otra parte, ante la conformación de redes neuronales débiles con baja estimulación sensorial, los pacientes también pierden la capacidad de recordar/recuperar eventos menores recientes.

*** Por todo esto, los indicadores biológicos más sólidos que permiten detectar un proceso de dementización son las fallas de los sistemas de reconocimiento sensorial. De hecho, la progresiva desintegración de las redes neuronales por déficit de estimulación constituye la esencia de la DCP, y conduce a la muerte porque un sistema esencial automático tiene conexiones con redes sensoriales tan específicas como vitales.

*** La Dementización Crónica Progresiva no es entonces una enfermedad genética, y tampoco es un problema propio de la memoria sino de la atención, y antes de la motivación, y antes de pulsiones biológicas y psicológicas que rigen nuestra voluntad, y aún antes de un estado primitivo de alerta inherente a nuestra condición animal.

*** Por último, el mal de Alzheimer tampoco supone necesariamente un proceso irreversible. Por lo pronto, elevarles a estas personas la autoestima, trabajar de tal manera que puedan reemplazar la idea abstracta de muerte por el deseo de vida real, insertarlos en una nueva cotidianeidad reivindicadora son acciones que, implementadas en forma conjunta, suelen arrojar resultados positivos.

Desde Suecia, Cecilia tuvo la amabilidad de hacerme llegar la transcripción de una noticia sobre un nuevo tratamiento que, de manera conjunta, ensayan la Universidad Karolinska de Estocolmo y la Universidad de Florida Central. A continuación, el resumen.
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Según el texto enviado, los investigadores de ambas entidades habrían encontrado la manera de generar nuevas células nerviosas capaces de reemplazar a aquéllas destruídas por algunas enfermedades mentales como el mal de Alzheimer.

De acuerdo con la nota periodística, los científicos habrían transplantado células con un tratamiento a base de Fenserín. Aunque todavía en espera de su aprobación oficial, esta droga ya está siendo utilizada en Karolinska, con enfermos de demencia senil, y al parecer los resultados han sido alentadores.

En principio, este nuevo tratamiento no sólo lograría impedir la evolución de la enfermedad, sino también revertir sus efectos. Existe, no obstante, una limitación: como el transplante de células es una operación compleja, los entendidos opinan que este nuevo tratamiento podrá aplicarse fundamentalmente a los pacientes más jóvenes, que recién atraviesan la primera fase de la enfermedad.

Habrá que estar atentos a lo que suceda con el correr del tiempo, y con la multiplicación de nuevos hallazgos médicos. Mientras tanto, nunca está de más mantener cierto espíritu crítico ante la difusión científica de los medios.

Hace algún tiempo los investigadores y los medios especializados vienen informando sobre la aparición de cada vez más casos de pacientes menores de 60 con demencia senil. Según explica Mona Johnson en su blog The Tangled Neuron, la Asociación norteamericana de Alzheimer ya lanzó una campaña de difusión sobre las implicancias de la enfermedad adquirida en forma precoz.

Por su parte, la Fundació ACE publicó varios artículos sobre el tema. Entre otras cuestiones, la institución catalana menciona casos de pacientes que tienen entre 30 y 45 años. Incluso existen referencias de personas de 20 años.

Aunque la edad es un factor de alto riesgo en la probabilidad de padecer Alzheimer, es igualmente importante recordar que esta patología consiste básicamente en una alta degeneración de las células cerebrales. Lamentablemente el proceso puede afectar eventualmente a gente joven que -como los pacientes mayores- también irá perdiendo progresivamente sus capacidades cognitivas.

“La mitad de las personas alcanzadas por este mal no sabe que padecen la dolencia y entre las que sí han sido diagnosticadas, menos de un tercio recibe tratamiento con fármacos”, se lee en uno de los artículos. Por lo visto, a pesar de que el fenómeno no es común, la tendencia va en aumento. De ahí la necesidad de permanecer alerta.

Hace algunos días Pablo, visitante de este blog, tuvo la amabilidad de enviarme el link de una nota periodística referida a la posible relación entre el mal de Alzheimer y el herpes labial. Además de explicar la hipótesis desarrollada por el equipo del Centro de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid, el texto sugiere que -de confirmarse la pertinencia de este hallazgo- “se abriría una vía terapéutica fácil” para prevenir ciertos casos de demencia senil.

Si bien la aparición de esta noticia puede retrotraernos al debate sobre la responsabilidad de los medios a la hora de difundir novedades científicas (algunos recordarán el post publicado meses atrás), también nos invita a detenernos en la antinomia Endógeno-Exógeno que suele colarse en diagnósticos y artículos sobre Alzheimer.  

Efectivamente, la nota proveniente de la agencia EFE comenta que el Alzheimer hereditario afecta “como mucho” al 5% de los enfermos. En otras palabras esto significa que, en el 95% restante, las causas del mal no estarían ligadas necesariamente a antecedentes genéticos, sino más bien a la influencia de agentes externos, por ejemplo determinado contexto socio-geográfico, una vida sedentaria, una alimentación desequilibrada, una medicación contraproducente o, según se sugiere en este caso, la intervención de un virus.

Sería interesante que algún médico pudiera ratificar o rectificar esta distinción en principio abismal entre -tal como figura en la nota- el Alzheimer “hereditario” y el Alzheimer “esporádico”, y explicar mejor sus implicancias. Mientras tanto, la recomendación de Pablo bien vale como punto de partida para seguir investigando, no sólo sobre la posible relación entre esta enfermedad y el accionar de ciertos virus/bacterias, sino también sobre la dicotomía entre las raíces endógenas(genéticas) y exógenas (elementos y características de nuestro entorno) de una patología que sigue siendo difícil de definir y catalogar.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo desliza muy sutilmente, y sin embargo da la sensación de que la hipótesis tiene fundamentos sólidos que ameritan una mayor cobertura. Me refiero a los estudios que analizan la posibilidad de que la vorágine urbana constituya un factor de riesgo para el desarrollo del Alzheimer.

Publicado en el sitio de la OMS, el artículo Alzheimer’s disease: the brain killer es bastante escueto y cauteloso cuando aborda este tópico. No obstante, el párrafo en cuestión desliza algunas preguntas interesantes, dignas de toda la atención de los especialistas. A continuación, la traducción correspondiente.

“Investigaciones recientes realizadas en India y África sugieren que el riesgo de contraer Alzheimer sería mayor en zonas urbanas que en áreas rurales. De este supuesto surgen varios interrogantes: ¿cuál es el factor decisivo?, ¿está relacionado con el aumento de la esperanza de vida?, ¿con el estilo de vida?, ¿con la alimentación?”

En los últimos años la medicina ha comprobado los efectos nocivos del estrés, patología que los citadinos solemos padecer en mayor o medida. Los medios, por su parte, han difundido información acerca de las consecuencias neurológicas y anímicas que a esta altura son de público conocimiento.

Por si esto fuera poco, quienes tenemos la oportunidad de pasar un tiempo en algún pueblito perdido del interior del país, solemos volver con una o dos anécdotas sobre la notable lucidez que caracteriza a los viejos habitantes de ese lugar, e inmediatamente nos preguntamos si en unos años la gran ciudad nos deparará el mismo afortunado destino. 

¿Será que es momento de, por el bien de nuestra salud, reconsiderar seriamente la idea de abandonar las jaulas de cemento? ¿Será que la ciencia debería dejar de lado ciertas especulaciones infructuosas y dedicarle más tiempo a profundizar las consideraciones sobre la posible relación entre demencia senil y vida metropolitana?

Las preguntas se multiplican; las respuestas son apenas tímidos esbozos. En medio de tanta incertidumbre, el tiempo sigue su curso y los estadistas de las capitales piensan en la replanificación del espacio urbano para albergar a más y más ancianos enfermos.